Herzinfarkt Komplikation: Herzinsuffizienz



 W er einen Herzinfarkt überlebt, eine Reperfusionstherapie mit Lyse oder Stentanlage hinter sich oder eine By-Pass OP überstanden hat, ist noch lange nicht über dem Berg.

Der als Folge des Herzinfarktes entstandene Schaden kann sich komplett zurückbilden. Muss aber nicht!

Die am Herzmuskel entstandene Narbe beeinträchtigt die Pumpleistung des Herzens woraufhin der Organismus gegen diese Einschränkung angeht indem er den Druck mit dem das Herz seine Arbeit verrichtet erhöht da er die Gefäße in der Peripherie eng stellt und die Frequenz mit der das Herz schlägt erhöht. Der schon geschädigte Herzmuskel droht nun, Gefahr zu laufen, erst recht schlapp zu machen.

Die Bildung von Narbengewebe im Herzmuskel lässt dabei auch gesundes Gewebe mit untergehen was dazu führt das der Herzmuskel an Größe zunimmt um einen Ausgleich für das abgestorbene Muskelgewebe zu schaffen was den vorhandenen Muskel zusehends erschöpft und insuffizient werden lässt da er den Anforderungen nicht mehr gewachsen ist.

Die Therapie der Wahl: Betablocker, die die Ausschüttung von Stresshormonen reduzieren und ACE Hemmer um den Blutdruck zu senken und so den Herzmuskel schonen.¹

Ein paradoxer Therapieansatz bei dem das eh schon schwache Herz, das den Anforderungen des Organismus mit Blut versorgt werden zu wollen kaum noch nach kommen kann, aufgefordert wird aus der Ruhe seine Kraft zu schöpfen.

Bisherige Therapien setzen bei der Behandlung der Herzinsuffizienz in der Unterstützung des Herzmuskels an was zu einer Verschreibung von Digitalispräparaten führt die zu kräftigeren Herzmuskelkontraktionen führen sollen.

Seitens der Medizin wird der an einer Herzinsuffizienz leidende an Hand seiner Symptomatik in unterschiedliche Klassen/Schweregrade eingeteilt:

 Klasse I: Keine Einschränkung der körperlichen Aktivität.

Normale körperliche Aktivität führt nicht zu Luftnot, Müdigkeit oder Palpitationen

Klasse II: Leichte Einschränkung der körperlichen Aktivität.

Beschwerdefreiheit unter Ruhebedingungen; aber bei normaler körperlicher Aktivität kommt es zu Luftnot, Müdigkeit oder Palpitationen.

Klasse III: Deutliche Einschränkung der körperlichen Aktivität.

Beschwerdefreiheit unter Ruhebedingungen; aber bereits bei geringer physischer körperlicher Aktivität Auftreten von Luftnot, Müdigkeit oder Palpitationen.

Klasse IV: Unfähigkeit, körperliche Aktivität ohne Beschwerden auszuüben.

Symptome unter Ruhebedingungen können vorhanden sein. Jegliche körperliche Aktivität führt zur Zunahme der Beschwerden. 

An Hand der seitens der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie (dgk) definierten Leitlinie zur Behandlung akuter und chronischer Herzinsuffizienz kann der behandelnde Arzt sich an den Diagnostik- und Therapieempfehlungen orientieren und gegebenenfalls die von ihm eingeleiteten Verfahren überprüfen und anpassen.

Das Unternehmen Schadensbegrenzung läuft an und soll für den Betroffenen, im besten Fall, eine Steigerung der Lebensqualität mit sich bringen und führt den Betroffenen meist von der medikamentösen Therapie über den Schrittmacher als Implantat bis zur eventuellen Transplantation eines neuen Herzens.

Hier ein wenig mehr Diuretika welche das Wasser aus dem Körper ausschwemmen sollen um die Schwellungen der Beine zu reduzieren oder die Atmung erleichtern sollen da die Lungen nicht mehr so zulaufen und da ein wenig mehr Digitalis um den Herzmuskel zu unterstützen.

Die Insuffizienz als solche wird dadurch jedoch nicht behandelt da man sich ausschließlich auf die Symptome konzentriert.

Der Herzinsuffizienz begegnet man heutzutage im Prinzip mit den Therapie-Bausteinen A-B-C-D-E:

A steht für: ACE-Hemmer – senken den Blutdruck

B steht für: Betablocker – hemmen die Adrenalin und Noradrenalin Ausschüttung – senken den Blutdruck

C steht für: Cholesterinsenker – senken den LDL Cholesterinspiegel – reduzieren vaskuläre Ereignisse

D steht für: Diät

womit

E für: Ertüchtigung, also Sport steht.

Neben der medikamentösen Therapie spielt die Reduktion des Körpergewichtes sowie die Förderung und der Erhalt der Mobilität eine große Rolle bei der Behandlung der Herzinsuffizienz. Wirkt sich doch ein reduziertes Körpergewicht durchweg positiv auf die Belastbarkeit des Betroffenen aus dem dadurch auch sportliche Aktivitäten wieder leichter fallen.

Mit den bisherigen Therapieansätzen werden meist nur die auftretenden Symptome, nicht jedoch die eigentliche Ursachen der Herzinsuffizienz behandelt.

Die eigentliche Ursache stellt sich in der Vernarbung des Herzmuskelgewebes dar während die aus der Herzinsuffizienz resultierenden Symptome bei peripheren Stauungen beginnen und dem Lungenödem enden.

Zukünftig werden Herzinfarkte wohl nicht mehr nur mit Re-Perfusionstechniken behandelt sondern auch mit körpereigenen Zellen.

Da Nachweise über die Fähigkeit des Organismus neue Zellen nachzubilden vorliegen geht es nur noch darum in Erfahrung zu bringen aus welchem Zelltyp sich die neuen Myoblasten (Muskelbildungszelle) bilden.

Stammzellen-Forschung heißt das Zauberwort bei dem es darum geht der Regeneration des geschädigten Herzmuskelgewebes nach Herzinfarkt hilfreich zur Seite zu stehen.

Noch befindet man sich in der theoretischen  Phase in der die Mechanismen der unterschiedlichen Zelltypen auf die Narbenbildung geklärt werden müssen um zukünftig eine individuelle, maßgeschneiderte Stammzellentherapie zu ermöglichen.

Die bisherigen Ergebnisse der Stammzellentherapie liegen bisher weit hinter den Erwartungen zurück.

Versuche mit Herzmuskelzellen führten bisher nur zu einer Reduktion des Narbengewebes sowie einer marginalen Verbesserung der Pumpleistung und erwiesen sich nicht wirklich als eine lebensverlängernde Maßnahme was auch darin begründet liegt, das sich die transplantierten Stammzellen nicht in das Herzmuskelgewebe integrieren.

Bei der Entstehung einer Herzinsuffizienz spielt wohl auch ein Hormonrezeptor eine entscheidende Rolle den man zukünftig mit Hilfe von Medikamenten blockieren will.

Dieser sogenannte Mineralocortikoidrezeptor der normalerweise im Darm für die Resorption von Wasser zuständig ist wurde auch am Herzmuskel gefunden wo er maßgeblich für die einsetzenden pathologischen Umbauprozesse und somit für die Vergrößerung des Herzmuskels und der daraus resultierenden Herzinsuffizienz verantwortlich zu sein scheint.

Das Ausschalten dieses Rezeptors könnte zu einer besseren Wundheilung des vom Herzinfarkt betroffenen Herzmuskelareals führen was in Versuchen an Mäusen auch schon nachgewiesen werden konnte.

Klinische Studien mit einem bereits auf dem Markt zugelassenem Medikament befinden sich in der Umsetzung.

Ein weiterer Ansatz in der Therapie von geschädigtem Herzmuskelgewebe ist das Anzüchten frischen Gewebes mit nicht-embryonalen Stammzellen welches die vernarbten Herzmuskelbereiche ersetzen soll.

Künstlich im Labor gefertigte Herzmuskel-Pads könnten den Betroffenen implantiert werden um somit aus dem vernarbten, die Pumpleistung des Herzens beeinträchtigenden, Arealen frische Herzmuskelgewebe werden lassen.

Die bisherigen Arbeiten an Mäusen scheinen vielversprechend. Der Weg zur Umsetzung des Verfahrens am menschlichem Herz ist jedoch noch in weiter Ferne da man niemandem einem bisher unkalkulierbarem Risiko aussetzen möchte.

Quelle:

¹ zeit.de/2002/09/200209_m-herzinsuffizie.xml

kerckhoff-klinik.de/forschung/franz-groedel-institut/archiv/myokardialer_umbau_nach_herzinfarkt/

news.doccheck.com/de/1226/herzinfarkt-ab-in-die-blockiererei/

Author: admin

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